Legemidler griper inn i signaloverføringen på tre måter
SSRI og SNRI blokkerer reopptak, antipsykotika blokkerer dopamin D2-reseptorer, og benzodiazepiner øker GABA-aktiviteten. De virker i ulike transmittersystemer.
Faglig kvalitetssikret av lærere og toppstudenter · Følger læreplanen (LK20) · Sist oppdatert 2026-09-30
Hva viser visualet?
SSRI blokkerer reopptaket av serotonin og øker dermed serotoninaktiviteten i synapsespalten. SNRI blokkerer reopptaket av både serotonin og noradrenalin. Første generasjon antipsykotika, som haloperidol, blokkerer dopamin D2-reseptorer, andre generasjon blokkerer også serotoninreseptorer.
Benzodiazepiner øker GABA-aktiviteten. De har høyt avhengighetspotensiale og toleranseutvikling, og brukes kun til korttidsbehandling av angst. Stemningsstabilisatorer som litium, valproat og lamotrigin brukes ved bipolar lidelse. Synapsene er skjematiske.
Slik leser du visualet
Merkene under står også i bildet.
- 1. SSRI og SNRI: reopptak. Blokkert reopptak gir mer serotonin, og med SNRI også noradrenalin, i spalten.
- 2. Antipsykotika: dopamin D2. Første generasjon blokkerer dopamin D2-reseptorer.
- 3. Benzodiazepiner: GABA. De øker GABA-aktiviteten og gir avhengighetsfare ved langvarig bruk.
Nøkkelbegreper
- SSRI
- SNRI
- reopptak
- D2-reseptor
- antipsykotika
- benzodiazepiner
- GABA
- stemningsstabilisatorer
På prøve og muntlig
Sensor ser etter at du kan forklare virkningsmekanismen til SSRI (blokkerer reopptak av serotonin) og til første generasjon antipsykotika (D2-blokade), og at du nevner avhengighetspotensialet ved benzodiazepiner.
Kildegrunnlag
Kap 4, avsnitt 8.2 (kilde.md l. 616–651), nevrotransmittere l. 500–515, eksamensoppgaver l. 1021–1023, 1135–1185. Retting: l. 1167 «kun brukes korttidsbehandling» er skrevet «kun brukes til korttidsbehandling». Stemningsstabilisatorenes virkemåte er ikke oppgitt i kilden og er ikke tegnet.