Immunforsvaret og mikrobene – kroppens forsvar – eksamensoppgaver med fasit

Eksamensoppgaver – kapittel 5: Mennesket og mikrobene

Oppgave 1 (6 poeng)

Gjør rede for den lytiske og den lysogene virussyklusen. Bruk bakteriofagen som eksempel. Forklar hva som kan utløse overgangen fra lysogen til lytisk syklus, og gi et eksempel på et humanpatogent virus som opptrer lysogent.

Lytisk syklus (2 p): Fagen binder til reseptorer på bakterien (adsorpsjon), injiserer DNA, tar over replikasjonsapparatet, produserer nye proteiner og kapsider, monterer nye fager og lyserer cellen med lysozym. Hundrevis av nye fager frigjøres.

Lysogen syklus (2 p): Virusets DNA integreres i bakteriens kromosom som profag og replikeres passivt med hver celledeling. Cellen er levende og «vet ikke» den er infisert. Stressfaktorer som UV-stråling, kjemiske skader eller feil i DNA-reparasjonen kan aktivere profagen, som løsrives og starter lytisk syklus.

Humant eksempel (2 p): Herpes simplex-virus integreres (latens) i sensoriske nerveganglia. Stressfaktorer (sollys, sykdom, hormonelle endringer) kan reaktivere viruset, som vandrer langs nervetrådene til hud og forårsaker forkjølelsessår. Et annet eksempel er varicella-zoster (vannkopper/helvetesild).

Oppgave 2 (8 poeng)

Beskriv det tilpassede immunforsvaret ved en bakteriell infeksjon. Inkluder: antigenpresentasjon, B-cellers og T-cellers roller, antistoffenes funksjoner og immunologisk hukommelse. Forklar også hvorfor HIV gjør kroppen sårbar for infeksjoner.

Antigenpresentasjon (1 p): Makrofager fagocyterer bakterien, bryter den ned og presenterer peptidfragmenter på MHC II for CD4⁺ T-hjelpeceller.

T-hjelpeceller (1 p): Aktiverte T-hjelpeceller skiller ut cytokiner (interleukin-2 m.fl.) som aktiverer B-celler og cytotoksiske T-celler, og stimulerer makrofager til økt fagocytose.

B-celler og antistoffer (3 p): B-celler aktiveres av antigen og T-hjelpecytokiner, og differensierer til plasmaceller. Plasmaceller produserer store mengder antistoffer som (a) nøytraliserer bakterielle toksiner og overflatemolekyler, (b) opsoniserer bakterien og fremmer fagocytose, og (c) aktiverer komplementsystemet (MAC-dannnelse og lyse).

Immunologisk hukommelse (1 p): Etter infeksjonen overlever memory B-celler og T-celler. Ny eksponering gir raskere og kraftigere respons.

HIV og AIDS (2 p): HIV angriper spesifikt CD4⁺ T-hjelpeceller via binding til CD4-reseptoren. Gradvis reduksjon av T-hjelpeceller svekker koordineringen av hele immunresponsen. Under ca. 200 CD4⁺-celler/µL kan kroppen ikke bekjempe selv milde infeksjoner – AIDS. Opportunistiske infeksjoner som pneumocystis-pneumoni og tuberkulose utnytter dette.

Oppgave 3 (5 poeng)

Forklar hva antibiotika er, og beskriv tre ulike virkningsmekanismer. Gjør rede for to mekanismer for antibiotikaresistens og forklar hvorfor det er viktig å fullføre en antibiotikakur.

Antibiotika (1 p): Kjemiske stoffer som selektivt hemmer eller dreper bakterier ved å angripe strukturer som finnes i prokaryoter men ikke i eukaryote celler.

Tre mekanismer (2 p): (1) Hemming av celleveggsyntes – penicillin blokkerer peptidoglykansyntese; bakterien kan ikke dele seg. (2) Hemming av ribosomer – streptomycin binder 30S-subenheten og stopper translasjon. (3) Hemming av DNA-replikasjon – kinoloner hemmer DNA-gyrase og forhindrer koiling.

Resistensmekanismer (1 p): (1) Enzymatisk nedbryting: β-laktamaser kløyver penicillinringen. (2) Mutert målstruktur: endret penicillinbindende protein (PBP2a i MRSA) slik at penicillin ikke binder.

Fullføre kur (1 p): Stopper man tidlig, er de bakteriene som er naturlig litt mer resistente, de som overlever. Disse formerer seg og gir en resistentpopulasjon. Fullfører man kuren, drepes selv de mest tolerante bakteriene.

Oppgave 4 (6 poeng)

Forklar prinsippene bak vaksinasjon. Beskriv to ulike vaksinetyper, og diskuter hvorfor flokkimmunitet er viktig for å beskytte sårbare grupper som ikke kan vaksineres.

Prinsipp (2 p): En vaksine eksponerer immunforsvaret for antigen uten at man blir syk. Immunforsvaret aktiverer B- og T-celler som danner antistoffer og hukommelsesceller. Ved ekte infeksjon reagerer hukommelsescellene raskt og kraftig, og sykdommen bekjempes effektivt.

To vaksinetyper (2 p): (1) Levende svekkede vaksiner (eks. MMR): bruker attenuert patogen som stimulerer sterkt og langvarig immunrespons, men kan ikke gis til immunsvekkede. (2) mRNA-vaksiner (eks. COVID-19): leverer instruksjoner for å lage et spesifikt virusprotein; ingen risiko for infeksjon, lett å produsere og modifisere, men krever kjølekjede.

Flokkimmunitet (2 p): Når en stor nok andel er immune, kan viruset ikke spre seg i befolkningen – selv de uvaksinerte er indirekte beskyttet. Viktig for spedbarn (for unge til å vaksineres), immunsvekkede pasienter (kan ikke vaksineres trygt) og folk med allergi mot vaksinekomponenter. Terskelen avhenger av smittsomhet (R₀); høy R₀ krever høyere andel immune.

Oppgave 5 (4 poeng)

En person infiseres med influensavirus for andre gang. Forklar hvorfor symptomene vanligvis er mildere ved andregangsinfeksjon enn ved førstegangen. Bruk begrepene antigenpresentasjon, hukommelsesceller, antistoffer og immunologisk responstid.

Primærrespons (1 p): Ved første infeksjon tar det 1–2 uker å aktivere naive B- og T-celler, produsere tilstrekkelig antistoff og bekjempe viruset. Symptomene er kraftigst fordi viruset når å formere seg og skade vev.

Hukommelsesceller (1 p): Etter primærinfeksjonen dannes langlevde memory B-celler og T-hjelpeceller som gjenkjenner influensaantigener (f.eks. hemagglutinin og neuraminidase).

Sekundærrespons (2 p): Ved andregangsinfeksjon gjenkjenner hukommelsescellene antigenet umiddelbart og aktiveres på timer, ikke uker. Store mengder antistoffer produseres raskt (og med høyere affinitet). Viruset nøytraliseres og ryddes ut av kroppen før det rekker å formere seg i stor skala – symptomene er milde eller fraværende.