Celledeling, vekst og utvikling (mitose og meiose) – eksamensoppgaver med fasit

Eksamensoppgaver – kapittel 6: Arvestoff og proteinsyntese

Eksamentypiske oppgaver med modellsvar

Del 1 – Kortsvarsoppgaver

Oppgave 6.1 Et DNA-molekyl har følgende sekvens på malstrengen (3'→5'): TAC-GGA-ATC-CTT. Finn:
a) mRNA-sekvensen som transkriberes
b) Aminosyrerekkefølgen (bruk kodon-tabell: AUG=Met, CCU=Pro, UAG=Trp, GAA=Glu)
(4 poeng)

a) Malstreng 3'→5': TAC-GGA-ATC-CTT. mRNA (komplementært, 5'→3'): AUG-CCU-UAG-GAA. (A↔U, T↔A, G↔C, C↔G)

b) AUG = Met (startkodon), CCU = Pro, UAG = stoppkodon. Proteinet er: Met–Pro (to aminosyrer, så avsluttes kjeden ved stoppkodon UAG).

Oppgave 6.2 Forklar hva som menes med sentraldogmet i molekylærbiologien. Inkluder begrepene DNA, RNA og protein, og forklar retningen informasjon kan flyte. (5 poeng)

Sentraldogmet beskriver strømmen av genetisk informasjon i cellen: DNA → RNA → Protein. DNA er det permanente informasjonslageret og kopieres (replikasjon) for å videreføres til datterceller. DNA transkriberes til mRNA (RNA-polymerase lager RNA-kopi), og mRNA translateres til aminosyresekvens (protein) på ribosomene. Informasjonen kan ikke gå tilbake fra protein til DNA – med unntak av retrovirus som har RNA som arvemateriale og bruker revers transkriptase til å lage DNA fra RNA.

Del 2 – Langsvar

Oppgave 6.3 Beskriv trinnene i DNA-replikasjon og forklar hvorfor feilraten er svært lav. Diskuter deretter hva som skjer hvis det likevel oppstår en mutasjon, og nevn to ulike typer mutasjoner med eksempler på mulige konsekvenser. (12 poeng)

Replikasjon: 1) Helikase bryter H-bånd og åpner dobbeltheliksen (replikasjonsgaffel). 2) Primase legger ned en kort RNA-primer. 3) DNA-polymerase III leser malstrengen 3'→5' og syntetiserer en ny komplementær streng 5'→3'. Lederstrengen kopieres kontinuerlig; hengestrengen kopieres som Okazaki-fragmenter. 4) RNA-primer fjernes, DNA-polymerase I fyller inn hullet. 5) DNA-ligase limer fragmentene. Lav feilrate: DNA-polymerase har innebygd 3'→5' eksonuklease-aktivitet (korrekturlesing) som kan fjerne feil umiddelbart. Ytterligere reparasjonssystemer (baseeksisjonsreparasjon, mismatch-reparasjon) retter opp feil etter replikasjon.

Mutasjoner: (1) Punktmutasjon – én base byttes ut. Kan gi stille mutasjon (samme aminosyre), missense (annen aminosyre) eller nonsense (stoppkodon). Eksempel: sigdcelleanemi skyldes én punktmutasjon (A→T) i hemoglobin-genet som gir Glu→Val. (2) Rammeskift (inserasjon/delesjon) – en base legges til eller tas bort, noe som forskyver leserammen og endrer alle påfølgende kodoner. Gir som regel et ikke-funksjonelt protein.

Oppgave 6.4 Alle celler i et menneske inneholder det samme DNA, men celler i lever, hjernebarken og musklene ser helt ulike ut og utfører ulike funksjoner. Forklar dette fenomenet ved hjelp av genregulering og differensiering, og nevn to mekanismer for regulering av genuttrykk. (8 poeng)

Alle somatiske celler inneholder et komplett og identisk genom, men bare en brøkdel av genene er aktive i en gitt celle til enhver tid. Under embryonalutviklingen differensierer celler ved at ulike sett av gener skrues av og på – dette bestemmer cellens type og funksjon.

Mekanisme 1 – Transkripsjonsfaktorer: Proteinmolekyler som binder seg til spesifikke DNA-sekvenser foran et gen (promotor/enhancer) og enten aktiverer eller hemmer RNA-polymerase. Leverceller uttrykker transkripsjonsfaktorer som aktiverer leversspesifikke gener (f.eks. for blodproteinproduksjon), mens disse genene er inaktive i hjerneceller.

Mekanisme 2 – Epigenetisk regulering: DNA-metylering (tilsetting av metylgrupper til cytosin) demper genuttrykk; histonacetylering åpner kromatinstrukturen og øker tilgangen for RNA-polymerase. Disse merkene er stabile og videreføres ved celledeling, slik at levercelledøtre forblir leverceller.